Diabète sucré de l’enfant : qu’est-ce que c’est ?
Le diabète sucré représente la majorité des cas du diabète de l’enfant. Ce diabète insulino-dépendant est caractérisé par une carence de l’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas. Son évolution peut être grave en l’absence de traitement.
Le diabète sucré de l’enfant est généralement synonyme de diabète insulino-dépendant, appelé également diabète « maigre », diabète de type 1 ou encore diabète juvénile. Il représente la majorité des cas du diabète de l’enfant (95 %), contrairement à l’adulte, chez qui 10 % seulement des diabètes sont insulino-dépendants.
La carence en insuline est responsable d’un excès de sucre dans le sang (hyperglycémie). Son évolution peut être fatale en l’absence de traitement.
Le diabète « sucré » est défini par l’existence d’une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (soit 7 mmol/l) sur deux prélèvements sanguins. Ces critères de diagnostic ont été définis par l’American Diabetes Association (ADA) et l’Organisation mondiale de la santé (OMS) depuis 1997. Ils sont en cours de validation en France.
D’autres causes de diabète existent chez l’enfant mais elles sont rares : diabète d’origine génétique (diabète MODY, diabète de la mucoviscidose), diabète mitochondrial, diabète par résistance extrême à l’insuline.
La gravité de la maladie est liée aux risques potentiels de complications dégénératives, oculaires, rénales ou cardio-vasculaires.
Les symptômes les plus fréquents, évocateurs d’une carence en insuline chez l’enfant sont une augmentation d’excrétion d’urine ou polyurie (89 % des cas), et une soif (polydipsie) associées à une altération de l’état général avec fatigue (54 %), ou à un amaigrissement (45 %).
En l’absence de reconnaissance de ces symptômes ou en cas de retard diagnostique, le diabète peut être découvert brutalement à l’occasion d’une décompensation : douleurs abdominales, vomissements associés à une odeur particulière de l’haleine (appelée odeur acétonique). Dans certains cas, le diabète peut se révéler par un coma (12 %).
Le diabète de l’enfant est une maladie auto-immune, qui apparaît sur un terrain génétiquement prédisposé, en présence de facteurs environnementaux favorables (géographiques, viraux, alimentaires).
D’autres maladies auto-immunes peuvent survenir en même temps que le diabète et devront être systématiquement recherchées (thyroïdite d’Hashimoto, maladie cœliaque, maladie de Birmer, vitiligo, etc.).
La carence en insuline liée à la destruction des cellules spécifiques du pancréas (cellules bêta pancréatiques) est définitive. Toutefois, il existe au début de la maladie une brève période, appelée lune de miel ou période de rémission, pendant laquelle les cellules du pancréas sont à nouveau fonctionnelles et sécrètent de l’insuline. Les besoins en insuline sont alors diminués et, dans certains cas, peuvent être temporairement interrompus.
L’objectif principal du traitement chez l’enfant diabétique est d’une part d’éviter des hypoglycémies, afin d’améliorer la qualité de vie, d’autre part d’éviter l’hyperglycémie chronique afin de prévenir d’éventuelles complications dégénératives concernant les yeux (rétinopathie) et les reins (néphropathie).
Le diabète de type 1 s’est considérablement modifié au cours des dernières années avec l’apparition de l’auto-surveillance. Les patients ont maintenant la possibilité de vérifier plusieurs fois par jour leurs glycémies capillaires grâce à l’utilisation de lecteurs glycémiques (remboursés par la CPAM).
Causes du diabète sucré de l’enfant
Le diabète de type 1, insulino-dépendant, est lié à la destruction des cellules spécifiques du pancréas sécrétant l’insuline.
Le diabète de type 1, insulino-dépendant, est lié à la destruction des cellules spécifiques du pancréas sécrétant l’insuline, les îlots de Langherans, qui conduit en quelques années à une carence absolue en insuline. Le diabète n’apparaît que lorsqu’un pourcentage important (90 %) des cellules pancréatiques a disparu.
Cette destruction lente et progressive des cellules sécrétrices d’insuline est due à une maladie auto-immune chez des sujets génétiquement prédisposés.
L’agression auto-immune (dirigée contre les cellules bêta des îlots de Langherans du pancréas) est caractérisée par l’apparition d’auto-anticorps dans le sang circulant (anticorps anti-îlots de Langherans, anticorps anti-glutamique acide de carboxylase, anticorps anti-IA2).
Une prédisposition génétique à l’origine d’un risque de diabète insulino-dépendant a été retrouvée, notamment dans les populations caucasiennes où les marqueurs HLA DR3 et DR4 déterminés dans le sang sont nettement associés au diabète insulino-dépendant. Les groupes HLA DR2 et DR5 semblent jouer par contre un rôle protecteur vis-à-vis de cette maladie.
Mais les marqueurs HLA n’interviennent que pour 40 % dans la genèse du diabète insulino-dépendant, d’autres gènes étant également impliqués.
Par contre, on ne retrouve des antécédents familiaux de diabète que dans 5 % des cas.
La prédisposition génétique n’explique donc pas entièrement le risque de devenir diabétique insulino-dépendant et le rôle de facteurs environnementaux a été reconnu dans le déclenchement de la maladie auto-immune : certains virus (essentiellement le coxackie et rotavirus mais également le virus des oreillons, de la rubéole, du cytomégalovirus), certains agents toxiques et bactéries, des facteurs alimentaires (comme l’introduction précoce du lait de vache chez le nouveau-né) sont mis en cause mais leur rôle reste encore discuté.
Diabète juvenile : comprendre le fonctionnement
Le diabète juvénile, insulino-dépendant ou de type 1, résulte de la destruction sélective des cellules insulino-sécrétrices (bêta) du pancréas par un mécanisme auto-immun.
Les signes cliniques caractéristiques traduisent l’élévation permanente des chiffres de la glycémie (taux de sucre dans le sang).
L’hyperglycémie n’apparaît que lorsqu’une majorité des cellules bêta productrices d’insuline du pancréas (probablement plus de 80 à 85 %) a été détruite. Il s’agit d’un stade très tardif de la maladie.
La détection d’auto-anticorps dans le sang circulant est le témoin de l’agression auto-immune.
La présence de ces auto-anticorps chez des sujets à la glycémie normale mais à risque a permis de comprendre que la maladie auto-immune débute plusieurs années avant l’apparition du diabète.
Durant cette phase de destruction progressive des cellules, le patient ne présente aucun signe clinique.
C’est lors de cette période que des thérapeutiques préventives peuvent être envisagées afin de prévenir la maladie.
Risques et facteurs aggravants du diabète sucré de l’enfant
La fréquence d’apparition de nouveaux cas pendant une année dans une population d’enfants bien définie (appelée également incidence) est variable en fonction de différents facteurs comme la situation géographique, le sexe, l’âge, les saisons, les facteurs alimentaires, également en fonction du statut socio-économique, de l’histoire familiale et des marqueurs génétiques.
En Europe, les pays du Nord (Finlande, Norvège, Suède) connaissent cinq fois plus de nouveaux cas de diabète que d’autres pays comme la France. Dans le Sud de l’Europe, la Sardaigne fait exception et a un taux d’incidence voisin de celui de la Finlande. Des facteurs environnementaux (virus, aliments, climat) pourraient expliquer cette différence géographique.
Les garçons ont un risque de devenir diabétique 15 fois plus élevé que les filles.
Le risque d’apparition du diabète est maximal en période pubertaire entre 10 et 14 ans en France. Cette variation de l’incidence par tranche d’âge n’est toutefois pas la même d’un pays à l’autre.
C’est en automne et en hiver que le diagnostic clinique de diabète est le plus fréquent.
Une augmentation du taux d’incidence du diabète insulino-dépendant d’enfants a été enregistrée au cours des 20 à 30 dernières années. Ce phénomène n’a reçu aucune explication mais suggère l’intervention de facteurs environnementaux « modernes ». Parmi les facteurs alimentaires, la réduction de la durée de l’allaitement maternel a été mise en cause. L’existence d’un éventuel protecteur dans le lait maternel reste toutefois très discuté actuellement.
L’existence d’antécédents familiaux de diabète insulino-dépendant augmente le risque d’apparition de diabète chez des sujets apparentés du premier degré au patient atteint (frères, sœurs, enfants) : ils ont un risque de développer un diabète de type 1 de l’ordre de 6 %, soit 30 fois plus que dans la population générale.
Certains marqueurs génétiques liés à la région HLA exposent à un risque accru de diabète. Le risque est maximum lorsqu’un sujet a un gène HLA DR3-DR4 et a un HLA identique au patient diabétique.
La présence de certains anticorps aggrave le risque de diabète.
Le rôle éventuel des vaccinations dans l’apparition du diabète a été discuté. Toutefois, aucun changement dans les programmes de vaccination n’a pu être lié à un changement dans l’apparition du diabète insulino-dépendant chez l’enfant.
Comment vivre avec le diabète juvenile
L’exercice physique et une alimentation équilibrée contribuent à la santé de l’enfant diabétique.
Pratiquer un Sport
La pratique d’un sport est conseillée à tous les enfants y compris aux enfants diabétiques insulino-dépendants.
Elle permet souvent de diminuer les besoins en insuline temporairement.
En raison du risque d’hypoglycémies après l’exercice physique, il est nécessaire que tout diabétique adapte sa dose d’insuline et ses apports alimentaires.
Une alimentation équilibrée
L’alimentation de l’enfant diabétique doit être équilibrée, en respectant les apports caloriques en fonction de l’âge : 1 000 kilocalories plus 100 kilocalories par année d’âge. Par exemple, pour un enfant de sept ans, 1 700 kilocalories par 24 heures. Les besoins alimentaires sont en effet les mêmes que pour les autres enfants.
Une alimentation équilibrée, répartie en trois principaux repas, pris si possible à des heures fixes, permet d’apporter tous les aliments dans les bonnes proportions.
Le régime sera volontiers riche en glucides (50 % des apports) avec un apport en sucres lents (pain, féculents) suffisant pour prévenir les hypoglycémies. Par contre, l’apport lipidique sera contrôlé (éviter l’excès de graisses saturées de type beurre, viande grasse, charcuterie…) car il favorise l’athérosclérose et l’obésité.
Les boissons sucrées seront à éviter et les produits sucrés (de type pâtisserie, glaces) ne seront consommés qu’occasionnellement.
Les erreurs alimentaires les plus fréquentes à éviter sont :
- l’excès calorique (responsable d’une prise de poids) ;
- la consommation de bonbons, friandises et de boissons sucrées (responsable d’une hyperglycémie) ;
- l’absence de consommation de féculents (responsable d’hypoglycémies) ;
- l’excès d’aliments protéiques comme la charcuterie ou le fromage (responsables d’un apport trop élevé en graisses saturées).
L’utilisation d’édulcorants de synthèse (type aspartam) ne fait pas monter la glycémie et est autorisée chez les enfants de plus de trois ans.
Traitement du diabète sucré de l’enfant
Le traitement a pour objectif d’obtenir une glycémie normale grâce à des injections régulières d’insuline.
Le but du traitement est d’obtenir une glycémie normale mais, pour chaque patient, l’objectif glycémique sera à définir individuellement : la dose d’insuline pour un individu est variable en fonction de son poids et de son âge.
Les insulines actuellement utilisées sont soit d’origine animale (porcine), soit des insulines de structure humaine préparées par génie génétique ou par génie chimique.
Il existe trois types d’insuline en fonction de la durée d’action :
- les insulines rapides (action dès la quinzième minute et qui s’achève vers la sixième heure) ;
- les insulines intermédiaires (action dès la première heure et fin d’action vers la douzième heure) ;
- les insulines lentes (durée d’action vingt-deux à vingt-huit heures).
Les mélanges d’insuline existent actuellement (insuline rapide et intermédiaire).
L’insuline est conditionnée en flacons ou en cartouches.
L’injection pourra se faire à l’aide soit d’une seringue jetable, soit d’un stylo à insuline (à remplir ou à pré-remplir).
La dose d’insuline pour un individu est variable en fonction de son poids et de son âge.
Les besoins théoriques sont de l’ordre de 0,4 à 1,5 unité/kilo/jour. Les doses seront réparties en deux à trois injections en fonction d’une part de la durée d’action des insulines, d’autre part des besoins.
Les principaux accidents au cours d’un traitement par l’insuline sont l’hypoglycémie ou une résistance à l’insuline (nécessitant alors des besoins importants en insuline).
Les principaux incidents sont d’origine dermatologique : allergie localisée, lipodystrophie.
L’auto-surveillance glycémique et urinaire permet chez le diabétique d’adapter ses doses d’insuline quotidiennement afin d’obtenir une glycémie normale.
Les anti-diabétiques oraux (comprimés) ne sont pas utilisés chez l’enfant en dehors d’un type particulier de diabète (diabète MODY).
L’utilisation de pompe à insuline par voie externe est rare chez l’enfant et réservée à des diabètes instables pendant la période de l’adolescence ou à la survenue de diabète en période néo-natale (nouveau-nés et nourrissons).
