Qu’est ce qui provoque le reflux gastro-oesophagien chez l’enfant et le nourrisson
Le reflux gastro-œsophagien de l’enfant et du nourrisson peut se produire lorsqu’il existe une défaillance anatomique et/ou fonctionnelle du dispositif antireflux de la jonction œsophage-estomac.
Le dispositif antireflux de la jonction œsophage-estomac comprend des éléments anatomiques, dont les principaux sont : les piliers du diaphragme qui encadrent le cardia (limite œsophage-estomac), la membrane œso-diaphragmatique qui fixe la région cardiale au diaphragme et l’angle de Hiss, très aigu, que forme l’œsophage abdominal avec la grosse tubérosité de l’estomac. (La face intragastrique, donc muqueuse, de cet angle de Hiss s’appelle la valvule de Gubaroff). L’œsophage abdominal joue un rôle primordial pour limiter le reflux gastro-œsophagien, car il est soumis à la pression positive de l’abdomen (à l’inverse de l’œsophage thoracique qui est soumis à une pression négative). Son efficacité antireflux est proportionnelle à sa longueur.
Chez le nourrisson, l’angle de Hiss est peu marqué, et l’œsophage abdominal est court : ces anomalies sont habituellement transitoires ce qui explique l’amélioration ou la disparition du reflux après l’âge d’acquisition de la marche. Chez l’enfant plus grand, la hernie hiatale constitue l’anomalie anatomique principale : il s’agit du glissement vers le haut de la partie supérieure de l’estomac à travers les piliers du diaphragme, avec effacement de l’angle de Hiss.
Ce dispositif antireflux comprend aussi un élément fonctionnel majeur : le sphincter inférieur de l’œsophage, qui est une zone musculaire mal individualisée sur le plan anatomique, mais très bien repérée par la manométrie car il s’agit d’une zone de haute pression. Le sphincter inférieur de l’œsophage est sous la dépendance de facteurs nerveux et hormonaux. Son tonus est aussi influencé par certains médicaments et certains aliments : les graisses, le chocolat, l’alcool, la caféine, la menthe diminuent l’efficacité de ce sphincter ; la nicotine a le même effet néfaste.
Le nourrisson reçoit une alimentation essentiellement liquide. De plus les quantités de nourriture nécessaires à sa croissance sont énormes si on les rapporte à son poids. Cette consistance liquide et ces grands volumes favorisent nettement les régurgitations. Lorsque le bébé boit son lait il déglutit aussi de l’air qui va encore augmenter le volume de l’estomac : c’est pourquoi il est très important de faire des pauses en cours de biberon, avec éructation (évacuation de l’air dégluti par un rot). Il est important de veiller à limiter cette déglutition d’air en choisissant une tétine bien adaptée, et en adoptant éventuellement un biberon coudé.
Le nourrisson vit le plus souvent en position couchée, ce qui augmente obligatoirement le risque de régurgitations.
Les situations qui augmentent la pression abdominale, comme les pleurs, la toux ou la constipation, majorent le risque de régurgitations. Ces augmentations de pression seront d’autant plus néfastes que la taille du bébé sera plus serrée (couches serrées, vêtements comportant des élastiques à la taille ou une ceinture), car les augmentations de pression abdominales se reporteront alors intégralement sur l’estomac et faciliteront ainsi la survenue de régurgitations.
Chez l’enfant plus grand, les boissons gazeuses favorisent le reflux car le gaz dégluti augmente la pression intragastrique.
Cependant il semble que les facteurs favorisant le reflux gastro-œsophagien considérés classiquement comme prédominants (pression abdominale ou gastrique élevée, volume du contenu de l’estomac, position) seraient moins importants que les anomalies fonctionnelles de l’œsophage (anomalies de motricité) ou du sphincter inférieur de l’œsophage (hypotonie permanente, ou relaxations inappropriées de ce sphincter).
Reflux gastro-oesophagien : les sujets à risques
Le terrain familial, l’atrésie de l’œsophage et l’infirmité cérébrale qui favorisent la survenue d’un reflux gastro-œsophagien augmentent le risque de complications de cette maladie. L’œsophagite provoquée par le reflux gastro-œsophagien constitue elle-même un facteur aggravant.
Le reflux gastro-œsophagien est beaucoup plus fréquent dans certaines familles
D’autre part lorsqu’un reflux gastro-œsophagien est diagnostiqué dans une famille de « reflueurs », il a davantage de risques de ne pas s’améliorer à l’âge de la marche ou de se compliquer : il existe ainsi des familles où l’on retrouve des patients traités médicalement ou chirurgicalement de hernie hiatale sur plusieurs générations.
Les enfants opérés d’atrésie de l’œsophage
Les bébé opérés d’atrésie de l’œsophage à la naissance présentent un risque majeur de reflux gastro-œsophagien. L’œsophage étant interrompu sur une partie de son trajet, le chirurgien doit effectuer une traction sur la partie inférieure de l’œsophage pour pouvoir la suturer avec la partie supérieure : il en résulte une diminution de longueur de l’œsophage abdominal, et donc un risque de reflux. D’autre part cet œsophage mal formé présente aussi, le plus souvent, des anomalies neuro-motrices qui se traduisent par des perturbations fonctionnelles de la motricité de l’œsophage et donc de son péristaltisme. Ces enfants opérés d’atrésie de l’œsophage doivent donc être surveillés de près, en particulier par des pH-métries répétées, afin de diagnostiquer, et de traiter le plus efficacement possible et le plus précocement possible un reflux gastro-œsophagien. Chez ces enfants il faut éviter la survenue d’une œsophagite qui se complique souvent d’une sténose peptique, toujours très délicate à traiter et présentant le risque de récidive.
Les enfants handicapés ou infirmes moteurs cérébraux
Les enfants handicapés ou infirmes moteurs cérébraux présentent un risque important de reflux gastro-œsophagien. Ils sont souvent allongés et l’on sait le rôle néfaste de cette position dans la survenue d’un reflux et de ces complications. D’autre part lorsqu’il existe une œsophagite, la plainte de l’enfant risque de ne pas être exprimée clairement, et donc de ne pas être prise en compte. Enfin l’état neurologique de l’enfant handicapé peut être responsable de troubles de la motricité de l’œsophage ou d’anomalies du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage. Lorsqu’il existe un reflux gastro-œsophagien chez un enfant handicapé, celui est généralement sévère avec des complications fréquentes et graves, nécessitant souvent le recours à un traitement chirurgical.
Les facteurs aggravants du RGO de l’enfant/bébé ?
L’œsophagite est la principale complication du reflux gastro-œsophagien, mais elle entraîne elle-même une aggravation du reflux. L’hypertonie vagale est souvent intriquée au reflux gastro-œsophagien dans la survenue des complications de celui-ci.
L’œsophagite elle-même est un facteur aggravant
L’œsophagite elle-même est un facteur aggravant du reflux gastro-œsophagien. L’épaississement de la muqueuse œsophagienne engendré par l’inflammation entraîne une diminution de la compétence du dispositif antireflux de la jonction œsophage-estomac. Ensuite un cercle vicieux s’installe : les reflux de liquide gastrique acides, chargés de pepsine et éventuellement de bile, entraînent une œsophagite ; mais cette œsophagite facilite le reflux, lequel aggrave l’œsophagite, et ainsi de suite.
L’hypertonie vagale constitue un élément important dans la survenue des complications du reflux gastro-œsophagien
Les complications broncho-pulmonaires du reflux gastro-œsophagien sont dues le plus souvent à un phénomène réflexe ayant pour point de départ des récepteurs situés dans le tiers inférieur de l’œsophage, même s’il peut aussi exister, rarement, des micro-inhalations de liquide gastrique directement dans les bronches. Ce réflexe fait intervenir le nerf vague (10° paire de nerfs crâniens). Ce réflexe est déclenché par différents stimuli : le contact du liquide gastrique acide avec les chémorécepteurs situés dans la muqueuse du tiers inférieur de l’œsophage, la distension de l’œsophage inférieur par le liquide reflué, ou une stimulation noci-ceptive (douloureuse) en cas d’œsophagite. Ce réflexe vagal entraîne des modifications des rythmes cardiaque et/ou respiratoire : ralentissement cardiaque (bradycardie) ou même arrêt cardiaque ; pause respiratoire (apnée), spasme laryngé ou bronchique.
Les complications O.R.L. du reflux gastro-œsophagien sont dues le plus souvent à un phénomène réflexe ayant pour point de départ des récepteurs situés dans le tiers inférieur de l’œsophage, même s’il existe des micro-inhalations de liquide gastrique directement au niveau du carrefour oro-pharyngé.
Les malaises graves du nourrisson peuvent être dus au reflux gastro-œsophagien, si bien qu’il est actuellement considéré comme l’un des facteurs étiologiques à envisager dans la survenue de la mort subite du nourrisson. Il peut s’agir d’apnée et/ou de bradycardie, avec accès de cyanose ou de pâleur, pouvant entraîner une désaturation en oxygène ; lors de ce type de malaise une hypotonie peut être constatée. La survenue d’une telle symptomatologie chez le nourrisson impose la recherche d’un reflux gastro-œsophagien car le risque de mort subite existe. Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été évoquées. Il s’agirait d’un phénomène réflexe à point de départ œsophagien : l’irruption du liquide gastrique acide entraîne soit la stimulation de chémorécepteurs œsophagiens, soit un phénomène douloureux (éventuellement majoré par l’existence d’une œsophagite). Le réflexe vagal ainsi déclenché peut être responsable d’une broncho-constriction (réflexe de protection de l’arbre bronchique contre l’agression par l’acide chlorhydrique du liquide gastrique), d’une pause respiratoire, d’une bradycardie.
Il est certain que l’existence d’une hypertonie vagale préexistante majore considérablement le risque et l’importance d’un malaise grave. Elle doit être recherchée par l’étude du réflexe oculo-cardiaque lorsqu’elle est évoquée. Ce réflexe (ROC) est positif si la compression des globes oculaires entraîne un arrêt cardiaque supérieur à 2 secondes ou un ralentissement du rythme cardiaque supérieur à 50 %. Ce réflexe ne peut être recherché qu’en milieu hospitalier. L’hypertonie vagale est suspectée par la clinique : survenue de malaises vagaux lors d’un repas, d’un bain, d’une hyperthermie ; hypersudation ; antécédents familiaux de malaises vagaux ou de spasmes du sanglot. L’hypertonie vagale est aussi suspectée par les données de l’enregistrement cardio-respiro-graphique : instabilité des rythmes cardiaque et/ou respiratoire sur un enregistrement de longue durée. Il est très important de rechercher une hypertonie vagale car son traitement est possible par le diphémanil.
