Intolérance au lactose

Intolérance au lactose: qu’est-ce que c’est ?

Le lactose, principal glucide du lait, est digéré par la lactase, enzyme présente au niveau des cellules du revêtement de l’intestin grêle. L’intolérance au lactose est due à l’absence congénitale ou acquise de cette lactase.

Le lactose, principal glucide du lait, est digéré par la lactase, enzyme présente au niveau des cellules du revêtement de l’intestin grêle, les entérocytes.

Le lactose représente entre 85 et 90 % des glucides du lait de femme, soit entre 51 et 63 grammes par litre. Dans le lait de vache, il représente 98 % des glucides, soit entre 44 et 50 grammes par litre.

Le lactose ne peut pas être absorbé tel quel par l’intestin : il doit être digéré par la lactase, enzyme produite au niveau de la bordure en brosse des entérocytes. La lactase transforme le lactose, disaccharide, en deux monosaccharides : le glucose et le galactose qui, eux, seront absorbés par l’intestin grêle. En l’absence de lactase, le lactose transite tout au long de l’intestin :

• au niveau de l’intestin grêle, il exerce son pouvoir osmotique et draine un flux d’eau du milieu intérieur vers la lumière intestinale, ce qui peut provoquer une diarrhée hydrique si les quantités de lactose sont importantes ;
• le lactose arrive intact dans le côlon où il sert de substrat aux bactéries de la flore intestinale : il en résulte une fermentation avec production de gaz et acidification des selles, responsables de diarrhée, de météorisme (ballonnements) et de douleurs abdominales.

On distingue trois types d’intolérance au lactose.

Intolérance primaire liée à un déficit congénital

Il s’agit d’alactasie congénitale, c’est-à-dire que le sujet ne possède pas l’enzyme capable de digérer le lactose, dénommée lactase. C’est une affection rare qui se révèle dès la naissance et l’introduction du lait dans l’alimentation. Elle provient d’une atteinte génétique à transmission autosomique récessive. Ce déficit est définitif. Il nécessite un régime sans lactose durant toute la vie, ce régime devant être très strict les premières années.

Intolérance primaire de type adulte

Il s’agit d’un déficit acquis en lactase : le sujet était capable de digérer le lactose lorsqu’il était bébé et petit enfant, donc nourri essentiellement avec du lait ; mais, devenu grand enfant puis adulte, il perd cette faculté. Ce déficit nécessite un régime pauvre en lactose. Les sujets de type caucasien (européens et nord-américains blancs) ne connaissent pas cette intolérance primaire de type adulte et peuvent consommer du lait toute leur vie.

Intolérance secondaire

Il s’agit d’un déficit acquis et transitoire en lactase, survenant après une diarrhée aiguë ou toute autre atteinte de la bordure en brosse des entérocytes. Ainsi une intolérance au lactose peut révéler une giardiase (parasitose intestinale par les lamblia), ou aggraver une intolérance au gluten.

Intolérance au lactose: comment la reconnaître ?

Les signes cliniques sont différents selon le type d’intolérance au lactose.

L’intolérance primaire liée à un déficit congénital

Elle se traduit dès les premiers jours de la vie par une diarrhée abondante avec émission de gaz. Les selles sont acides, ont un aspect mousseux et dégagent une odeur aigrelette. Il existe fréquemment un érythème fessier (rougeurs). La diarrhée s’accompagne souvent de vomissements et d’un ballonnement important.

Le problème majeur est la déshydratation puis la dénutrition sévères engendrées par l’absence de digestion du lactose. Cette perte énergétique peut mettre en jeu le pronostic vital.

Le diagnostic, évoqué par l’histoire clinique et les caractéristiques de la diarrhée, sera confirmé par le test de charge en lactose.

Classiquement, après ingestion d’une quantité de lactose déterminée par le poids, on mesurait la variation de la glycémie dans un temps donné. En cas d’intolérance au lactose, celui-ci n’est pas dégradé par la lactase en monosaccharides (lactose et galactose) : il n’y a donc pas d’absorption de glucose, et donc pas d’élévation de la glycémie. Mais ce test n’est plus guère pratiqué.

On lui préfère actuellement le test respiratoire avec mesure de l’hydrogène expiré (ou « breath test ») : après ingestion d’une quantité de lactose déterminée par le poids, on recherche une augmentation du taux d’hydrogène dans l’air expiré. En effet, si le lactose n’est pas digéré par la lactase dans l’intestin grêle, il se retrouve intact au niveau du côlon et sera source de fermentation sous l’effet des bactéries de la flore intestinale. Cette fermentation dégage de l’hydrogène, qui se dissout dans le sang et sera éliminé par les poumons dans l’air expiré.

Si la digestion du lactose est correcte, le taux de base de l’hydrogène expiré ne varie pas dans les heures qui suivent l’ingestion de la dose de charge en lactose ; en revanche, en cas d’intolérance, le taux d’hydrogène expiré augmente nettement dans un délai qui dépend du temps de transit (généralement inférieur à trois heures, mais pouvant atteindre six heures). Ce test, non traumatisant puisqu’il n’exige pas de prélèvement sanguin, est facile à réaliser.

Le diagnostic d’intolérance au lactose ne sera toutefois définitif qu’après la réalisation d’une biopsie de l’intestin grêle (généralement réalisée au cours d’une endoscopie) qui permet la mesure directe de l’activité lactasique au niveau des entérocytes (cellules de revêtement de l’intestin grêle). En cas d’intolérance au lactose, la biopsie intestinale montrera une muqueuse intestinale normale, mais l’absence d’activité lactasique de la bordure en brosse des entérocytes. L’amélioration clinique obtenue par un régime sans lactose confirmera ce diagnostic.

L’intolérance primaire de type adulte

Elle se manifeste par des ballonnements, des flatulences et des douleurs abdominales récurrentes (à répétition). La consommation de lait entraîne des coliques et une réaction diarrhéique. Le diagnostic, évoqué par l’interrogatoire, sera confirmé par le test de charge en lactose : comme dans le cas des intolérances congénitales, on pratiquera de préférence un test respiratoire avec mesure de l’hydrogène expiré. La biopsie intestinale montrant une activité lactasique réduite ou nulle apporterait la preuve formelle du diagnostic, mais elle n’est pas systématiquement réalisée.

L’intolérance secondaire survenant après une diarrhée aiguë

Elle se manifeste par la transformation d’une diarrhée aiguë en diarrhée chronique, avec retentissement sur la croissance.

Intolérance au lactose: d’où cela vient-il ?

Rarement due à une absence congénitale de lactase, l’intolérance au lactose survient le plus souvent après une diarrhée aiguë ou chez le grand enfant lorsque le lait n’est plus l’aliment principal.

L’origine du déficit en lactase, l’enzyme capable de digérer le lactose, diffère en fonction des trois types d’intolérance au lactose.

Dans l’intolérance primaire liée à un déficit congénital (alactasie congénitale), le sujet ne possède pas l’enzyme capable de digérer le lactose et que l’on appelle la lactase. Ce déficit est définitif et nécessite un régime strictement sans lactose toute la vie. Cette maladie rare se transmet génétiquement sur le mode récessif autosomique.

Dans l’intolérance primaire de type adulte, il s’agit d’un déficit acquis en lactase : devenu grand enfant puis adulte, le patient devient incapable de digérer le lactose qu’il digérait pourtant lorsqu’il était bébé et petit enfant, donc nourri essentiellement avec du lait. L’intolérance au lactose du grand enfant est l’une des principales causes de douleurs abdominales récurrentes. Elle nécessite un régime pauvre en lactose.

Les mammifères sont nourris exclusivement avec du lait après leur naissance. L’activité lactasique est maximale à cette période de la vie pour digérer la fraction glucidique principale du lait : le lactose (qui représente entre 85 et 90 % des glucides du lait de femme, soit entre 51 et 63 grammes par litre, et 98 % des glucides du lait de vache, soit entre 44 et 50 grammes par litre).

Puis cette activité lactasique décroît au moment de la diversification de l’alimentation et se stabilise aux environs de 10 % de son activité maximale. Il en est de même chez la plupart des humains à l’exception des individus de type caucasien (européens et nord-américains blancs). Une mutation dominante permet à ces Caucasiens de pouvoir digérer facilement le lait toute leur vie. Il est donc normal, sauf pour les Caucasiens, de devenir partiellement intolérant au lactose à l’âge adulte.

Dans l’intolérance secondaire au lactose, il s’agit d’un déficit acquis et transitoire en lactase, survenant après une diarrhée aiguë ou une parasitose (giardia). Ce déficit peut aussi exister dans l’intolérance au gluten lorsque la muqueuse intestinale est très altérée. Une diarrhée aiguë sévère entraînant une intolérance au lactose par dégradation de l’intestin grêle peut ainsi se transformer en diarrhée chronique.

Intolérance au lactose: quel traitement ?

En dehors du traitement symptomatique de la diarrhée et des ballonnements abdominaux, le seul traitement de l’intolérance au lactose est diététique et non pas médicamenteux.

En cas de diarrhée, un traitement médicamenteux symptomatique peut être utile.

Mais le seul traitement de cette maladie est le régime sans lactose. Il consiste à remplacer dans l’alimentation le lactose (disaccharide) par ses composants (monosaccharides) : le glucose et le galactose.

En fait il existe trois types d’intolérance au lactose, et le régime sera différent dans sa sévérité et dans sa durée selon le type considéré.

Dans l’intolérance primaire liée à un déficit congénital (alactasie congénitale), le sujet ne possède pas l’enzyme capable de digérer le lactose et que l’on appelle la lactase. Cette pathologie est rare, définitive, et nécessite un régime sans lactose toute la vie, très strict dans les premières années.

Aliments à éviter :

• le lait de femme et de tous les mammifères ;
• les laitages ;
• certains médicaments dont les excipients contiennent du lactose.

Aliments possibles :

• laits infantiles sans lactose.

Dans l’intolérance primaire de type adulte, il s’agit d’un déficit acquis en lactase : le sujet était capable de digérer le lactose lorsqu’il était bébé et petit enfant, donc nourri essentiellement avec du lait ; mais il lui devient difficile de digérer des quantités importantes de lactose lorsqu’il évolue vers l’adolescence puis l’âge adulte. Ce déficit nécessite un régime pauvre en lactose, toute la vie.

Contrairement à l’alactasie congénitale où le lactose doit être totalement exclu du régime, l’intolérance primaire de type adulte permet une dose limitée de lactose dans le régime. Il faut définir par essais successifs cette dose tolérable de lactose. La tolérance sera augmentée si l’apport des aliments contenant du lactose est réparti sur la journée plutôt que concentré sur un seul repas.

Il existe dans le commerce des laits délactosés.

Les laitages contiennent moins de lactose que le lait, grâce à l’action des ferments lactiques producteurs de lactase.

En cas d’intolérance secondaire, le déficit en lactase est acquis et transitoire. Il survient après une diarrhée aiguë ou une parasitose (giardia). Ce déficit peut aussi exister dans l’intolérance au gluten lorsque la muqueuse intestinale est très altérée. Un régime sans lactose est nécessaire, mais il sera limité dans le temps. Il peut être associé à un régime sans protéines du lait de vache et sans protéines de soja.

Le régime sera initialement identique à celui de l’alactasie, puis il sera atténué progressivement en fonction de la tolérance.

Intolérance au lactose: intolérance congénitale au lactose avec lactosurie

L’intolérance congénitale au lactose avec lactosurie n’est pas due à un manque de lactase au niveau de l’intestin grêle, mais à une perméabilité anormale de la muqueuse gastrique au lactose.

La diarrhée est peu importante alors que les vomissements sont très intenses. Il en résulte un ralentissement de la croissance. On retrouve du lactose et des acides aminés dans les urines (lactosurie). Le test à l’hydrogène expiré est normal, ce qui traduit une capacité normale de l’intestin grêle à la digestion du lactose. Les biopsies intestinales révèlent également une activité lactasique normale.

Il s’agirait d’une perméabilité anormale de la muqueuse gastrique au lactose : ce disaccharide se retrouve intact dans le sang sans avoir été préalablement digéré. Il se retrouve ainsi filtré par les reins et éliminé par les urines.

Une pathologie rénale est souvent associée.

Le traitement est le régime sans lactose.

Intolérance au lactose: intolérance au lactose et allergie aux protéines du lait de vache

Lorsque l’on parle d’intolérance au lait, il peut s’agir de l’une ou l’autre de ces maladies, mais ces pathologies sont complètement différentes : l’intolérance au lactose n’est pas une allergie, mais un déficit enzymatique.

Lorsque l’on parle d’intolérance au lait, il peut s’agir d’allergie aux protéines du lait de vache ou d’intolérance au lactose. Mais l’allergie aux protéines du lait de vache concerne la fraction protéique du lait, alors que l’intolérance au lactose concerne la fraction glucidique. La première résulte d’un processus allergique, l’autre est due à un déficit enzymatique.

L’allergie aux protéines du lait de vache est due, comme son nom l’indique, à un phénomène allergique. Cette maladie concerne la fraction protéique du lait, en particulier la béta-lactoglobuline. Il existe une spécificité d’espèce pour les protéines du lait, et l’on peut être allergique aux protéines d’un lait d’une autre espèce que la sienne (lait de chèvre, de brebis, d’ânesse, etc.) alors que l’on ne sera pas allergique au lait de femme. Classiquement, les symptomes de l’APLV apparaissent chez le nourrisson au moment du sevrage au sein ou lorsqu’il commence à être alimenté au lait de vache : les vomissements sont fréquents, les diarrhées ne cèdent pas, une éruption de type urticaire ou eczéma est possible et il s’installe assez vite un état de dénutrition. La suppression du lait de vache fait disparaitre les troubles et conduit au diagnostic.

Le traitement repose sur un régime d’exclusion des protéines du lait de vache. On a recours a des laits de synthèses à base de soja ou de protéines hydrolysées qui ont perdu leur potentiel allergique (hydrolisats de caséine ou de protéines du lactosérum). Le coût de ces laits de substitution est supérieur à celui des laits maternisés courants et il n’est pas pris en charge par la Sécurité sociale. Aprés une période d’environ un an, on essaie de réintroduire le lait de vache en prenant les précautions nécessaires pour se garder du risque toujours possible de choc anaphylactique. Si le phénomène persiste, l’enfant plus grand devra apprendre à s’alimenter à partir des aliments qui lui sont autorisés.

L’intolérance au lactose résulte en revanche d’un déficit enzymatique. L’absence de lactase au niveau des cellules du revêtement de l’intestin grêle entraîne une difficulté ou une impossibilité de digestion du lactose avec troubles digestifs et retentissement sur la croissance. Cette maladie concerne la fraction glucidique du lait.

Intolérance au lactose: intolérance au saccharose et à l’isomaltose

L’intolérance au saccharose et à l’isomaltose est une maladie génétique due à l’absence des enzymes nécessaires à la digestion de ces deux glucides au niveau de l’intestin grêle.

L’intolérance au saccharose et à l’isomaltose est une maladie génétique avec une transmission sur le mode récessif autosomique.

Bien que moins rare que l’intolérance congénitale au lactose, il s’agit d’une maladie peu fréquente.

Quel mécanisme ?

Le saccharose est un glucide disaccharide : c’est le banal sucre en poudre ou en morceaux que nous utilisons. Il est normalement digéré par une enzyme, la saccharase ou sucrase, produite par la bordure en brosse des cellules du revêtement de l’intestin grêle : les entérocytes. Cette digestion aboutit à la production de deux monosaccharides : le glucose et le fructose.

Le maltose est un glucide de type disaccharide résultant de la digestion de l’amidon. L’amidon est un glucide complexe formé d’un très grand nombre de molécules de glucose. La digestion par les amylases (enzymes produites par les glandes salivaires et le pancréas) transforme l’amidon en molécules de maltose. Ce disaccharide est normalement digéré par une enzyme, la maltase, produite par la bordure en brosse des cellules du revêtement de l’intestin grêle : les entérocytes. Cette digestion aboutit à la production de deux molécules du même monosaccharide : le glucose.

La saccharase et la maltase sont deux enzymes liées, car elles forment une seule chaîne polypeptidique. En cas de déficit, les deux activités enzymatiques sont altérées.

Comment reconnaître cette affection ?

Les manifestations cliniques débutent avec l’introduction du sucre et de l’amidon dans l’alimentation, généralement dans les premières semaines ou les premiers mois de la vie suivant le type d’alimentation (les laits infantiles ne contiennent pas de saccharose, mais peuvent contenir des dextrines, alors que le lait maternel ne contient ni l’un ni l’autre.)

Le symptôme principal est la diarrhée, avec des selles nombreuses, d’aspect mousseux et d’odeur aigrelette. Des vomissements peuvent être observés. Cette diarrhée peut être responsable d’un état de déshydratation. L’examen révèle un ventre ballonné (météorisme). Secondairement, l’état nutritionnel sera altéré.

Le diagnostic est évoqué par l’étude des selles (coprologie fonctionnelle) qui sont extrêmement acides (le pH se situe autour de 5), et contiennent un taux d’acides organiques élevé.

Il est confirmé par les tests de charge en saccharose et isomaltose qui montrent une absence d’élévation de la glycémie et une production anormale d’hydrogène dans l’air expiré due à la fermentation colique des sucres non digérés au niveau de l’intestin grêle.

Si la biopsie de l’intestin grêle constate l’absence de saccharase et de maltase, ce diagnostic est établi avec certitude.

Le traitement consiste principalement en la suppression du saccharose, et secondairement de l’amidon, de l’alimentation. L’amélioration de l’état de l’enfant et la disparition de la diarrhée sont une preuve complémentaire du diagnostic.

L’amidon pourra être réintroduit en quantité limitée au-delà de 9 à 12 mois. La tolérance au saccharose augmente progressivement avec l’âge, mais les apports sucrés doivent rester limités si l’on veut éviter les crises de douleurs abdominales avec météorisme (ballonnements) et diarrhée secondaire.

Intolérance au lactose: intolérance congénitale au glucose et au galactose

L’intolérance au glucose et au galactose est une maladie génétique rare. C’est un défaut d’absorption intestinale du glucose et du galactose, et non une anomalie de digestion par déficit enzymatique.

L’intolérance au glucose et au galactose est une maladie génétique qui se transmet sur le mode récessif autosomique. Il s’agit d’une maladie rare due à un défaut d’absorption intestinale par les entérocytes (cellules du revêtement de l’intestin grêle) et non à un déficit enzymatique.

Quel mécanisme ?

Le glucose et le galactose sont deux monosaccharides résultant de la digestion par une enzyme (la lactase) d’un disaccharide : le lactose, principal glucide du lait. Dans l’intolérance au glucose et au galactose, la lactase est normalement présente dans la bordure en brosse des cellules du revêtement de l’intestin grêle (les entérocytes), et elle est efficace : il ne s’agit donc pas d’un déficit enzymatique. Le lactose est normalement digéré, mais les produits de cette digestion (le glucose et le galactose) ne sont pas absorbés par la muqueuse intestinale qui devrait normalement les transférer dans le circuit sanguin.

Quels symptômes ?

L’intolérance au glucose et au galactose entraîne les mêmes signes cliniques que l’intolérance au lactose. L’alimentation lactée entraîne dès la naissance une diarrhée liquide avec des selles acides, d’aspect mousseux et d’odeur aigrelette. Cette diarrhée, contrairement à ce que l’on observe dans l’intolérance au lactose, ne cède pas au remplacement du lait maternel ou artificiel par un lait sans lactose. Malgré l’utilisation de lait sans disaccharides, de dextrine, d’eau sucrée et même de sérum glucosé, la diarrhée persiste. Pour être toléré, le glucose doit être apporté par perfusion. Par voie orale, le seul apport glucidique toléré est le fructose qui est un monosaccharide absorbé passivement par la muqueuse intestinale, sans utilisation du transfert actif déficient dans cette maladie.

La diarrhée entraîne rapidement une déshydratation nécessitant une alimentation initiale par perfusion. Puis le régime alimentaire devra limiter l’apport glucidique au seul fructose.

Avec l’âge, une certaine tolérance apparaît. L’introduction de lait, de sucre, et d’amidon dans le régime alimentaire sera possible, mais devra rester très limitée.

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